قد تساعد أبحاث جديدة في منع أو تقليل تطور مرض الكلى السكري (DKD)، وهو السبب الرئيسي لمرض الكلى المزمن في جميع أنحاء العالم.

الأبحاث التي أجراها أخصائيو أمراض الكلى في مستشفى ستوني بروك ميديسين، تركز على استهداف الإشارات الخلوية الرئيسية بين نوعين من خلايا الكلى، وتحفيز جين معين داخل تلك العمليات، وفق ما أوضحه موقع ميديكال إكسبريس.

وفقًا لمؤسسة الكلى الوطنية، يعاني ما يقرب من 1 من كل 7 بالغين في الولايات المتحدة من أمراض الكلى، أو أكثر من 35 مليون شخص/ ويعاني ما يصل إلى ثلث جميع الأمريكيين المصابين بالسكري من أمراض الكلى.

لم يتمكن الباحثون في مجال أمراض الكلى حتى الآن من ابتكار نهج علاجي لعكس أو منع تطور مرض الكلى المزمن.

ويأمل الدكتور سانديب ك. ماليباتو والدكتور نيهبين أ. جوجاراتي، المؤلف الرئيسي، من قسم أمراض الكلى وارتفاع ضغط الدم في قسم الطب في كلية رينيسانس للطب في جامعة ستوني بروك، أن يكون نموذج الفئران الذي توصلوا إليه بمثابة خطوة أولى نحو استراتيجية علاجية جديدة أكثر فعالية ضد مرض الكلى المزمن.

نُشرت نتائجهم في مجلة Nature Communications.

لقد استخدموا نهج متعدد الأوميكس (الجينوم، البروتيوم، إلخ) لإثبات أن تحفيز عامل النسخ البشري KLF6 واستهداف إشارات الخلية بين الخلايا الكبيبية والخلايا الأنبوبية القريبة يخفف من فقدان الخلايا الكبيبية، وخلل وظيفة الأنابيب القريبة والتليف الخلالي الذي يحدث في مراحل المرض اللاحقة.

دور الخلايا الكبيبية في الجسم

تلعب الخلايا الكبيبية دورًا محوريًا في تنظيم وظيفة الكبيبات، وهي عملية الترشيح التي تزيل الفضلات والماء الزائد من الدم وتشكل البول.

تؤدي الخلايا الأنبوبية القريبة، وهي النوع السائد من الخلايا في الكلى، العديد من الوظائف مثل إعادة امتصاص الماء والجلوكوز وبعض البروتينات من الترشيح الكبيبي، كما تحافظ على توازن الإلكتروليت وتوازن السوائل.

كلا النوعين من خلايا الكلى مهمان لمنع تطور مرض الكلى المزمن.

أثبت ماليباتو وجوجاراتي في نموذج DKD هذا أن KLF6 يحفز إفراز Apolipoprotein J (ApoJ) من الخلايا الكبيبية، لتحضير خلايا الأنبوب القريب عن طريق تنشيط بروتين كيناز 1D المعتمد على الكالسيوم / الكالموديولين (CaMK1D)، وبالتالي منع إصابة الميتوكوندريا وإيقاف عمليات DKD.

يقول ماليباتو، أستاذ الطب في معهد ليبوفيتز، ورئيس قسم أمراض الكلى وارتفاع ضغط الدم: "قد يعمل هذا الاتصال بين الخلايا من خلال آلية الإشارة هذه في الكلى كآلية وقائية في المراحل المبكرة منمرض الكلى المتعدد الكيسات".

شملت هذه الدراسة مجموعة من النماذج الفأرية والخلايا البشرية والأنسجة المأخوذة من خزعات الكلى البشرية من مرضى يعانون من مرض الكلى المتعدد الكيسات في مراحل مختلفة.

ويضيف ماليباتو: "بشكل عام، تسلط نتائج هذه الدراسات الضوء على أن استهداف إشارات الأنابيب القريبة من الخلايا الكبيبية من خلال تعزيز البروتين الدهني J-CaMK1D قد يكون بمثابة استراتيجية علاجية في إبطاء أو ربما حتى منع مرض الكلى المتعدد الكيسات".

سيواصل جوجاراتي وماليباتو اختبار هذا النهج لعلاج داء الكلى السكري، وتتمثل خطوتهما التالية في البحث في تحديد ما إذا كانت الأساليب الدوائية لتنشيط مسار الإشارة هذا في الكلى قادرة على منع الأفراد المصابين بالسكري من الإصابة بداء الكلى السكري.